З'ясувалося, чому рак підшлункової залози невиліковний навіть хіміотерапією

Рак підшлункової залози практично неможливо вилікувати. Нове дослідження показує, що це може бути пов'язано з тим, що його пухлини руйнують навколишні кровоносні судини, з допомогою, яких лікарі зазвичай доставляють протиракові ліки

Озброївшись новими знаннями, дослідники зосередилися на тому, як пухлини вбивають сусідні клітини кровоносних судин. Коли команда відключила частина системи молекулярного обміну повідомленнями, що лежить в основі смертельного розвитку пухлини, її зростання сповільнилося, і щільність оточуючих кровоносних судин збільшилася як в клітинах мишей, так і в клітинах людини, повідомляє група в журналі Science Advances.

"Новий препарат може врятувати кровоносні судини навколо пухлини і дозволити доставляти ліки пацієнту, які зменшать масу пухлини, що в даний час неможливо зробити", - каже Дук-Хай Нгуен, молекулярний біолог з Weill Cornell Medicine в Нью-Йорку, який проводив дослідження в Університеті Пенсільванії.

Рак підшлункової залози є одним з найбільш смертоносних видів раку. За прогнозами, більше 90% з 56 770 американців, у яких діагностовано захворювання в 2019 році, помруть протягом п'яти років. Пухлина цього органу розміром з батат.

Під час експерименту, Нгуєн і його колеги впровадили живі ракові клітини підшлункової залози та ендотеліальні клітини людини в прозорі пластикові чіпи розміром з великий палець дорослої людини. Цей так званий "орган на чіпі" мав два канали, що проходять через гель з білка колагену. Дослідники встановили один канал з раковими клітинами підшлункової залози, щоб імітувати пухлина, а інший - з ендотеліальними клітинами, щоб імітувати кровоносну судину.

Через чотири дні ракові клітини підшлункової залози направили вусики в щілину між каналами, які оточували "кровоносну судину". Через вісім годин після початку інвазії ендотеліальні клітини почали вмирати. Протягом семи днів хвороба вбила 20 % ендотеліальних клітин, зайнявши їх місце. Дослідники продовжили спостерігати ту ж жорстоку послідовність подій у живих мишей.

Потім вони шукали механізм, з допомогою якого пухлини вбивають ендотеліальні клітини. Головним підозрюваним була група білків, звана які трансформують фактором росту бета, або TGF-бета, які були залучені до стимуляцію росту пухлини при інших формах раку.

У підсумку винуватцем виявився білок рецептора ALK7.

Зараз команда вивчає можливість додавання імунних і периваскулярных клітин, які оточують і підтримують кровоносні судини.

Нещодавно видання "Коментарі" повідомляло, що з узбережжя Південної Африки зникли великі білі акули. Дослідники говорять, що це буде мати великий вплив на економіку країни.