З'ясувалося, чому рак підшлункової залози невиліковний навіть хіміотерапією

Озброївшись новими знаннями, дослідники зосередилися на тому, як пухлини вбивають сусідні клітини кровоносних судин. Коли команда відключила частина системи молекулярного обміну повідомленнями, що лежить в основі смертельного розвитку пухлини, її зростання сповільнилося, і щільність оточуючих кровоносних судин збільшилася як в клітинах мишей, так і в клітинах людини, повідомляє група в журналі Science Advances.

"Новий препарат може врятувати кровоносні судини навколо пухлини і дозволити доставляти ліки пацієнту, які зменшать масу пухлини, що в даний час неможливо зробити", — каже Дук-Хай Нгуен, молекулярний біолог з Weill Cornell Medicine в Нью-Йорку, який проводив дослідження в Університеті Пенсільванії.

Рак підшлункової залози є одним з найбільш смертоносних видів раку. За прогнозами, більше 90% з 56 770 американців, у яких діагностовано захворювання в 2019 році, помруть протягом п'яти років. Пухлина цього органу розміром з батат.

Під час експерименту, Нгуєн і його колеги впровадили живі ракові клітини підшлункової залози та ендотеліальні клітини людини в прозорі пластикові чіпи розміром з великий палець дорослої людини. Цей так званий "орган на чіпі" мав два канали, що проходять через гель з білка колагену. Дослідники встановили один канал з раковими клітинами підшлункової залози, щоб імітувати пухлина, а інший — з ендотеліальними клітинами, щоб імітувати кровоносну судину.

Через чотири дні ракові клітини підшлункової залози направили вусики в щілину між каналами, які оточували "кровоносну судину". Через вісім годин після початку інвазії ендотеліальні клітини почали вмирати. Протягом семи днів хвороба вбила 20 % ендотеліальних клітин, зайнявши їх місце. Дослідники продовжили спостерігати ту ж жорстоку послідовність подій у живих мишей.

Потім вони шукали механізм, з допомогою якого пухлини вбивають ендотеліальні клітини. Головним підозрюваним була група білків, звана які трансформують фактором росту бета, або TGF-бета, які були залучені до стимуляцію росту пухлини при інших формах раку.

У підсумку винуватцем виявився білок рецептора ALK7.

Зараз команда вивчає можливість додавання імунних і периваскулярных клітин, які оточують і підтримують кровоносні судини.

Нещодавно видання "Коментарі" повідомляло, що з узбережжя Південної Африки зникли великі білі акули. Дослідники говорять, що це буде мати великий вплив на економіку країни.

Читайте Comments.ua в Google News