Рубрики
МЕНЮ
Виталий Войчук
Такое предположение выдвинули ученые из Медицинского центра
при университете штата Калифорния, изучая последствия влияния никотина
на потомство крыс. Работа опубликована в журнале BMC Medicine, сообщает "АМН".
Выяснилось, что и у первого поколения животных, подвергшегося
воздействию никотина в перинатальном периоде, и у его потомства,
развивавшегося в нормальных условиях, отмечено совершенно аналогичное
снижение легочной функции, сопровождающееся повышенной экспрессией
фибронектина, коллагена и никотиновых ацетилхолиновых рецепторов в
легочной ткани. В то же время уровень экспрессии рецепторов PPARγ,
регуляторов здоровой легочной функции, был понижен и у детей, и у
внуков.
Авторы объясняют обнаруженный феномен с точки зрения эпигенетики.
Никотин провоцирует эпигенетические изменения, такие как варьирование
уровней метилирования ДНК и деацетилирования гистонов (механизмы,
которые служат для подавления экспрессии генов) в различных органах и
системах организмов поколения детей, в том числе в их гонадах. Поэтому
эти изменения сохраняются и наследуются следующими поколениями при
мейозе.
Авторы работы полагают, что сделанное ими открытие полностью меняет
существующее ныне представление о механизме возникновения астмы у детей,
что должно повлечь за собой коренные изменения в методике ее
профилактики и лечения. Так, в ходе исследования было установлено, что в
том случае, когда подопытная самка получала во время беременности
помимо никотина синтетический аналог PPARγ, то происходила нормализация
легочной функции как и ее непосредственного потомства, так и у
последующего поколения.
Обсуждения
Новости партнеров
Новости